Taquicárdias y Bradicárdias en Pediatría

Taquicárdias y Bradicárdias en Pediatría

INTRODUCCION.

Hay la creencia general de que las arritmias se presentan rara vez en pediatría. En realidad han aumentado el numero de niños que acuden a un servicio de cardiología con el diagnostico de "arritmia cardiaca", es difícil de precisar si ello es consecuencia de un aumento real en cuanto a la incidencia de dicha patología, o simplemente es exponente de una mejor asistencia pediátrica. No obstante es un hecho que obliga al cardiólogo pediátrico a realizar una valoración y consiguiente tratamiento si procede.

La arritmia mas frecuente en UCI-Ped es la taquicardia paroxística supraventricular; otro tipo de arritmia en pediatría es el bloqueo A-V congénito. El resto de las arritmias se van a presentar en circunstancias de cardiopatía congénita, intoxicaciones por digital, postoperatorio de cirugía cardiaca, hipoxia, hipercapnia, alteraciones electrolíticas (hipopotasemia, hiperpotasemia, hipomagnesemia, etc...).

Las células cardiacas tienen cinco propiedades:

1. Excitabilidad.

2. Conductividad.

3. Refractariedad.

4. Ritmicidad o automatismo.

5. Contractilidad.

Recuerdo anatomo-fisiologico de la conductividad eléctrica.

Toda célula cardiaca es capaz de excitarse eléctricamente y transmitir dicho impulso a las células vecinas. Imaginemos una célula cardiaca en reposo, está cargada negativamente por dentro y positivamente por fuera; al excitarse inciden una serie de movimientos de electrolitos atraves de su membrana, de tal manera que hay una brusca salida de K+ al exterior y una entrada de Na+. Esto da lugar a que la célula que estaba polarizada en reposo, se despolarice, con lo que está dispuesta para contraerse. Después de la contracción se invierte el el flujo de iones, entrando el K+ en la célula y saliendo el Na+, es la fase de repolarización y vuelta al estado de reposo.

Existen unas células en el corazón que tienen muy desarrollada la propiedad de automatismo, es decir, de iniciar ellas el impulso que luego se transmitirá al resto de las células cardiacas. Estas células forman lo que se llama el sistema de conducción. Una estimulación eléctrica normal parte de un conjunto de células especializadas, situadas el pared auricular por debajo de la vena cava superior y se llama nódulo sinusal, de este pasa pasa al nódulo auriculo-ventricular, siguiendo el impulso por el Haz de Hiss y llegando a la Red de Purkinge.

Desde el punto de vista de las arritmias nos interesa sobretodo la visualización de la onda P. Para ello pondremos en el ECG D-II ó V-1, que habitualmente es donde mejor se ve la onda P.

CLASIFICACION DE LAS ARRITMIAS.

Inicialmente las arritmias cardiacas pueden clasificarse en dos grupos:

a. Asociadas a cardiopatía, ya sea congénita o adquirida.

b. No asociadas a cardiopatía, al menos detectables con los medios de diagnóstico actuales.

Otra clasificación de la arritmias cardiacas que permite un estudio individualizado de cada una de ellas podría ser la siguiente:

a. Arritmias que se comportan con una disminución de la frecuencia cardiaca "Bradiarritmias".

b. Arritmias que se comportan con un aumento de la frecuencia cardiaca "Taquiarritmias".

Los trastornos del ritmo los dividiremos a su vez, según el origen de la arritmia:

a. Sinusales.

b. Nodales.

c. Ventriculares.

ARRITMIAS AURICULARES.

1. Arritmia sinusal.

Se caracteriza por ondas P normales y espacios PR normales variando la distancia entre unos QRS y otros. La más corriente es la respiratoria. El corazón se acelera con la inspiración y se enlentece con la espiración. Se debe a variaciones rítmicas del tono vagal a través del reflejo Bainbridge.

2. Taquicardia sinusal.

Ritmo sinusal con una frecuencia superior a la correspondiente a la edad. Existen tablas de frecuencias cardiacas según la edad (Moss):

- RN-----> alrededor de 150 l/min.

- Lactante----> Varia entre 120-140 l/min.

- Niño de 1 año ---> Tiene alrededor de 110 l/min.

- La FC va disminuyendo con la edad hasta 70-80 l/min. de un niño de 7 años.

La taquicardia sinusal se presenta en situaciones de ansiedad, fiebre, hipoxia, shock, hipotensión, anemia, insuficiencia cardiaca.

Normalmente , se trata únicamente la causa de la taquicardia.

3. Bradicardia sinusal.

Ritmo sinusal de frecuencia inferior a la correspondiente a la edad. Se presenta en estados hipometabolicos, hipertensión intracraneal, tratamientos con digital, morfina, propanolol, etc...

Se trata con atropina o isoproterenol (Aleudrina), si afecta hemodinamicamente al paciente.

4. Extrasístoles auriculares.

Los extrasístoles son latidos que tienen un origen ectópico. Se producen antes del momento en que aparecería el siguiente latido normal. El espacio que hay entre el extrasistole y el latido normal precedente, es, pues, menor que el espacio que separa dos latidos normales y se llama tiempo de acoplamiento. Sin embargo, el espacio que viene después del extrasistole, hasta el siguiente latido, es mayor que el que separa dos latidos normales, es lo que se llama pausa compensadora.

Sus características son las siguientes:

- Prematuros en el tiempo.

- Complejo QRS de morfología normal.

- Hay siempre una onda P delante del complejo QRS, pero diferente a la sinusal ya que parte de la aurícula pero no del nódulo sinusal.

Generalmente los extrasistoles auriculares no requiere tratamiento.

5. Taquicardia auricular.

Cuando el corazón se estimula a partir de un foco auricular, diferente del nódulo sinusal y a una frecuencia superior a la normal para la edad, nos hallamos en presencia de una taquicardia auricular.

Veremos en ECG una rápida sucesión de complejos QRS de forma normal, pero precedidos de ondas P de morfología anómala, lo que nos indica que las aurículas se estimulan a partir de un foco diferente al nódulo sinusal con lo que la morfología de la onda P es diferente.

6. Flutter auricular.

Cuando la frecuencia de la onda P se encuentra entre 250 y 350, se denomina flutter auricular. Las ondas P tienen una morfología especial en forma de dientes de sierra y son regulares tanto en forma como en ritmo denominándose ondas F. Debido a la alta frecuencia auricular y a que los ventrículos no se pueden contraer a la misma velocidad, no todos los estímulos auriculares pasan a los ventrículos, es decir, bloquea la conducción.

Este bloqueo en el flutter auricular es constante y suele ser tipo 2:1, es decir, que cada 2 estímulos auriculares solo 1 se transmite a los ventrículos.

El flutter auricular es raro en pediatría y se suele tratar con digital y amiodarona.

7. Fibrilación auricular.

También muy rara en pediatría. No existen ondas P, las aurículas se estimulan a una frecuencia que varia de 350-600 l/min. Aparece en el ECG unas ondas de morfología irregular, llamadas ondas F, perdiéndose la contracción mecánica en las aurículas. El ritmo ventricular es irregular.

Etiología de todas las arritmias anteriores.

- Corazones normales.

- Cardiopatías reumáticas.

- Cardiopatías congénitas.

- Miocardiopatías.

- Intoxicación por digital.

- Hipoxia.

- Alteraciones electrolíticas (hipopotasemia)

- Exceso de drogas vasoactivas.

ARRITMIAS NODALES.

1. Escapes nodales. Ritmo nodal.

El marcapasos más rápido que va dominar el corazón, inhibiendo todos los impulsos de los restantes marcapasos cardiacos. El nódulo auriculo-ventricular, como ya sabemos, tiene actividad de marcapasos,pero sus impulsos son inhibidos por el nódulo sinusal que se dispara a una frecuencia más alta. Sin embargo, por cualquier causa el impulso sinusal tarda en llegar al nódulo A-V, éste tomará el mando del corazón, lanzando un impulso que excitará a los ventrículos. La característica más importante de estos complejos nodales va a ser que no van precedidos de onda P. La onda P puede aparecer tras el complejo QRS o haciendo melladura en mismo. El ritmo nodal va a ser más lento que el ritmo sinusal y será producido por cualquier causa, que deprima el nódulo sinusal (bradicardia sinusal) o que bloquee la conducción a través de la aurícula.

2. Extrasistoles nodales.

Son latidos que proceden del nódulo A-V y que se producen antes del latido sinusal correspondiente. Debido a su origen no tienen onda P delante del complejo QRS y estos complejos serán de morfología similar a la de los complejos sinusales.

3. Taquicardia nodal. Disociación aurículo-ventricular.

Cuando cualquier causa estimula el nódulo A-V aumentando la frecuencia de descarga del mismo, ésta puede superar la del nódulo sinusal, con lo que al convertirse en el marcapasos más rápido será el que mandará sobre el corazón. Se produce entonces lo que se denomina taquicardia ideonodal.

Cuando existe esta taquicardia nodal, pero no se inhibe la estimulación de la aurículas por el nódulo sinusal, aparecen en el ECG ondas P y complejos QRS independientes entre sí. Es lo que se denomina disociación auriculo-ventricular. Esto es frecuente en los postoperatorio de cirugía cardiovascular.

4. Taquicardia paroxística supraventricular.

Muchas veces debido a la elevada frecuencia cardiaca, no es posible visualizar en el ECG la presencia o no de las ondas P antes de los complejos QRS, de ahí que no se pueda determinar con exactitud el origen de una taquicardia en la que los complejos QRS si que son normales de forma, lo cual es índice de su origen supraventricular. El hecho de llamarse paroxística viene determinado por su comienzo y terminación brusco.

La TPSV es muy corriente. La frecuencia varia de 220 a 300 l/min; los complejos QRS son casi siempre de morfología normal, aunque a veces puede ser aberrante, típica de los latidos cuyo origen es ventricular (a pesar que se originan por encima de los ventrículos).

El tratamiento puede iniciarse con una ligera sedación del niño, maniobras vagales, amiodarona, verapamil, choque eléctrico, digital y en los casos más resistentes se puede llegar a la utilización de quinidina.

BLOQUEOS CARDIACOS.

Los bloqueos cardiacos son raros en pediatría. Se suelen presentar, sobre todo, en tres circunstancias:

- Bloqueo A-V congénito.

- Cirugía cardiovascular.

- Intoxicación digitálica.

Los podemos clasificar de la siguiente forma:

1. Bloqueo de primer grado.

Consiste en un alargamiento de la distancia que separa a la onda P del complejo QRS (espacio PR). Este espacio PR varía con la edad, de ahí que existan unas tablas en las que vienen dadas las circunstancias normales para cada edad.

2. Bloqueo de segundo grado.

No todos los impulsos procedentes del nódulo sinusal pasan a los ventrículos. Su paso es impedido por el nódulo A-V. Existen dos tipos:

a. Tipo I ó Wenckebach. En el que el espacio PR se va prolongando progresivamente hasta que una onda P no se sigue de QRS.

b. Tipo II. Cada numero determinado de ondas P hay una que no se transmite; se denomina de tipo 2:1, 3:1, 4:1, etc.., cuando cada dos, tres o cuatro impulsos sinusales sólo uno pasa por los ventrículos.

3. Bloqueo de tercer grado o A-V completo.

Ningún impulso procedente del nódulo sinusal estimula a los ventrículos, que se estimulan a partir de un foco ventricular. La frecuencia de las ondas P es superior a la de los complejos QRS y ninguna P se sigue de QRS.

ARRITMIAS VENTRICULARES.

1. Taquicardia ventricular.

Es un ritmo rápido de contracciones ventriculares, con una frecuencia comprendida entre los 150-220 l/min. Está originada por un foco ectópico situado en el ventrículo.

Se trata de una alteración muy severa por dos motivos:

a. Porque por sí sólo produce una caída del volumen/min. y shock.

b. Frecuentemente produce una fibrilación ventricular.

Su morfología es la de una sucesión de extrasistoles ventriculares:

- El complejo QRS ancho, seguido de una onda T invertida.

-Los intervalos PR son completamente regulares.

- Normalmente las ondas P son independientes.

Se trata con lidocaina IV, pero si pasado un minuto no revierte, se pasará a administrar u choque eléctrico.

2. Extrasístole ventricular.

Los extrasístoles son latidos prematuros originados por un foco ectópico.

Hay varios criterios para considerar peligrosos estos extrasístoles:

- Cuando aparecen más de cinco en un minuto.

- Cuando aparecen más de tres seguidos, uno a continuación de otro.

- Cuando aparecen extrasístoles de diversas morfologías, lo que nos indica que existen varios focos ectópicos.

El riesgo de que un paciente que sufre extrasístole ventricular evolucione hacia una fibrilación ventricular, es muy alto.

En cuanto a la morfología tenemos que tener en cuenta:

a. Aparecen prematuramente.

b. El complejo QRS está ensanchado y la onda T en dirección opuesta con respecto al eje principal de la deflexión del QRS.

c. No aparece onda P.

d. Van seguidas de una pausa compensadora.

Se tratarán con lidocaina IV, fármaco que disminuye la la irritabilidad ventricular. Si va acompañada de bradicardia, se tratará en primer lugar con atropina IV.

Si no existe bradicardia, se puede comenzar el tratamiento con lidocaina en una inyección única que será seguida con un goteo de lidocaina de modo que se perfunda una cantidad de 1 a 2 mgr/min.

3. Fibrilación ventricular.

Se trata de la arritmia más importante que se puede producir. En esta alteración, los ventrículos laten irregular e ineficazmente a unos 500 l/min. En el ECG se aprecia la existencia de complejos rápidos y totalmente irregulares en tiempo, forma e intensidad.

En algunas ocasiones, en el momento de su instauración, por su apariencia se denomina flutter ventricular por tratarse de unos complejos regulares a 300 l/min. pero en un corto periodo de tiempo, se hacen más rápidos e irregulares pudiéndose producir el típico patrón de fibrilación ventricular.

Con el tiempo los complejos se van aplanando llegando a la parada cardiaca (asistolia).

Dado lo rápido e ineficaz de la contracción ventricular, el corazón deja de bombear sangre.

Por consiguiente el pulso arterial desaparece, la tensión arterial cae a cero y se produce parada circulatoria.En la mayoría de los casos, en niños, la insuficiencia cardiaca y el shock precede a la fibrilación.

La presencia de fibrilación ventricular requiere tratamiento urgente, llevándose a cabo la desfibrilación eléctrica