MECANISMO DEL DOLOR:
La misión del receptor sensitivo es captar el estímulo doloroso, transformarlo en corriente eléctrica y transmitirlo a las fibras nerviosas para que sea conducido a los centros cerebrales superiores. A su vez los receptores pueden ser estimulados tanto por agentes químicos como mecánicos.
Respecto a los primeros se sabe que, en casi todos los procesos reumáticos, se producen fenómenos inflamatorios que dan lugar a la liberación de sustancias con gran capacidad para estimular los receptores (quinina, bradiquinina, histamina, serotonina, radicales de oxígeno, citocinas y prostaglandinas).
Como agentes mecánicos debemos mencionar principalmente las elongaciones excesivas y prolongadas de los músculos, ligamentos, articulaciones y nervios, las presiones exageradas sobre estas mismas estructuras, las incongruencias articulares y los traumatismos.
Cuando por la acción de cualquier estímulo el nociceptor se estimula, se origina un impulso nervioso que se transmite a través de las fibras sensitivas. Pero la corriente nerviosa no se transmite directamente de una fibra a otra sino que precisa de una sustancia química especial que es liberada en el extremo de una y captada por la siguiente; a esta sustancia se la denomina neurotransmisor (acetilcolina, noradrenalina, dopamina, aminoácidos, neuropéptidos y encefalinas). El mensaje de la sensación dolorosa llega a la corteza cerebral a través de la neurona de tercer orden y, como hemos dicho con anterioridad, en dicha localización se hace consciente.
Clasificación del dolor
Dentro de la patología del aparato locomotor es necesario diferenciar y distinguir el dolor fijo o localizado de aquel que se percibe a distancia del lugar de origen. Esto último es lo que se denomina
dolor propagado, es decir, aquel que se siente en estructuras completamente sanas como resultado de la lesión a distancia de otras (esqueléticas o nerviosas) de su misma metámera. A su vez, este tipo de dolor, se subdivide en otros dos completamente diferentes: el dolor irradiado y el dolor referido.
A. El dolor irradiado: es el tipo de dolor que se produce por lesión a nivel de una fibra sensitiva dolorosa, a distancia de su terminación. Por ejemplo es el que se observa en la radiculitis ciática secundaria a hernia discal.
B. El dolor referido: es igualmente un dolor propagado, es decir, percibido a distancia de su origen, pero se diferencia del anterior en que, mientras que en el dolor irradiado las partes lesionadas son las vías de su circuito, en este las vías nerviosas están indemnes. En el dolor referido la lesión se produce en las estructuras esqueléticas, no en las neurales. Las áreas por las que se extiende este dolor son las correspondientes a las estructuras profundas que provienen de la misma metámera, es decir, aquellas que están inervadas por los nervios que proceden de la misma raíz que la estructura lesionada.
La presión sobre un punto en este caso provoca sólo dolor local, mientras que la presión sobre la zona de origen de la lesión origina tanto dolor local como en toda la zona de dolor referido. Este hecho tiene una gran importancia porque su desconocimiento puede ocasionar graves errores diagnósticos.
Desarrollo del dolor
Desde un punto de vista patogénico existen dos mecanismos principales para el desarrollo del dolor:
A. El dolor nociceptivo: se desencadena y se mantiene por los mediadores de la inflamación. Ejemplos de este tipo de dolor son principalmente las artropatías, el dolor miofascial, los síndromes de columna cervical y lumbar y los dolores de origen visceral. Su manejo clínico adecuado requiere el empleo de antiinflamatorios y analgésicos simples y opiáceos.
B. El dolor neuropático: está causado por la actividad ectópica de las vías dolorosas del SNC o periférico y no se mantiene por la inflamación o el daño tisular. Su manejo requiere el empleo de analgésicos de todo tipo, con la única excepción, tal vez, de los antiinflamatorios no esteroideos. Ejemplos de dolor neuropático en nuestra especialidad son las causalgias, la mielopatía y la radiculopatía. Debe señalarse que en un mismo cuadro clínico pueden coexistir características de dolor nociceptivo y neuropático.
Semiología del dolor en reumatología
Es indispensable a la hora de recoger los datos de la historia clínica relacionados con el dolor seguir un orden sistemático en el interrogatorio para conocer con precisión todas sus características:
1 - Localización del dolor.
2 - Momento del inicio del dolor.
3 - Forma de comienzo: agudo, subagudo o solapado e insidioso.
4 - Evolución desde su inicio: autolimitado, migratorio, progresivo, intermitente, remitente, persistente, aditivo o no.
5 - Características del dolor: punzante, urente, sordo.
6 - Existencia de signos inflamatorios asociados.
7 - Intensidad: comúnmente el método más empleado para registrar la intensidad del dolor es la escala análoga visual de Huskisson consistente en una línea, vertical u horizontal, de 10 cm delimitada por sus extremos, en la cual el enfermo debe reflejar su percepción cuantitativa del dolor.
8- Valoración de la incapacidad funcional que ocasiona (escala de Steinbrocker).
9- Evolución con cualquier modalidad de tratamiento.
10 -Información psicológica detallada, pues el dolor puede modularse por diferentes factores de la esfera afectiva del individuo.
11- Ritmo del dolor: desde el punto de vista clínico el dolor reumatológico se divide en tres grandes tipos cualitativos: 1- el dolor inflamatorio, 2- el dolor mecánico y 3- el dolor de tipo psicógeno asociado a la fibromialgia.
a. Dolor inflamatorio
Los principales estímulos para la aparición de este tipo de dolor son los diversos mediadores químicos producidos durante el proceso inflamatorio, la distensión de los tejidos inflamados y el aumento de calor y vascularización local.
Se caracteriza por ser de predominio nocturno y acompañarse de rigidez matinal que puede prolongarse durante horas. La duración de esta última es directamente proporcional a la severidad del proceso inflamatorio en una articulación y, de hecho, es probablemente el mejor método para controlar la evolución clínica de la inflamación.
El mecanismo fisiopatológico de la rigidez tiene su origen en el edema tisular localizado y en el acúmulo de productos metabólicos irritantes producidos durante el proceso inflamatorio. La movilización articular favorece el drenaje circulatorio de todas estas sustancias produciendo alivio del dolor.
Los procesos articulares inflamatorios suelen cursar con debilidad pronunciada, astenia intensa de predominio vespertino y cuadros depresivos de tipo reactivo que habitualmente coinciden con los periodos de actividad clínica de la enfermedad.
b. Dolor mecánico
Es el dolor típico de los procesos articulares de tipo degenerativo. Se caracteriza por aumentar con la movilización y aliviarse con el reposo. La rigidez matinal, cuando aparece, dura pocos minutos, normalmente, hasta que la articulación “entre en calor”. La debilidad acompañante es localizada y no severa y la astenia y el cansancio infrecuentes, al igual que ocurre con la depresión.
c. La fibromialgia
El síntoma principal del paciente fibromiálgico es un dolor extenso y difuso que no se correlaciona con patología orgánica y que se localiza normalmente en zonas para y periarticulares o zonas de inserción muscular que constituyen puntos localizados de dolor intenso a la palpación o a la presión, denominados puntos gatillo.
Se pueden producir también parestesias en extremidades de predominio nocturno y sensación subjetiva de tumefacción difusa de las manos. La rigidez matinal puede ser de presentación variable y la astenia al levantarse muy intensa. Es común encontrar en todos estos pacientes manifestaciones clínicas relacionadas con color irritable, palpitaciones, disnea, mareos y cefaleas de tipo tensional.
Empleando diversos test psicológicos se observan múltiples trastornos de la esfera afectiva del individuo, fundamentalmente depresión, irritabilidad, ansiedad y pérdida de concentración. El 70% de los pacientes padecen anomalías en la calidad del sueño y, subjetivamente, sensación de sueño ligero o no reparador.
APROXIMACIÓN AL TRATAMIENTO DEL DOLOR DE ORIGEN OSTEOARTICULAR
Debido a la existencia de múltiples enfermedades que se localizan en el aparato locomotor, el manejo del dolor en estos pacientes requiere la realización de una evaluación clínica completa (anamnesis y exploración) así como la práctica de pruebas de laboratorio y las técnicas de imagen que procedan.
Una vez identificada la etiología de la enfermedad elaboraremos un plan de tratamiento lo más racional posible que incluya fármacos de diversa índole, terapia física y educación del paciente. Siempre deberá tenerse muy presente que la intensidad del dolor es un factor de riesgo predisponente muy importante para el desarrollo de dolor crónico; ello obliga a iniciar un tratamiento analgésico intensivo y agresivo ante cualquier dolor de tipo severo.
PARACETAMOL: Es el fármaco de elección recomendado inicialmente en el tratamiento del dolor. Es un analgésico no opiáceo que actúa inhibiendo la síntesis de prostaglandinas en el SNC.
Se absorbe en intestino delgado, se une en un 20-50% a proteínas plasmáticas, atraviesa la barrera hematoencefálica y placentaria y tiene una vida media de 1-4 horas. Es metabolizado en hígado y eliminado por vía renal. Sus interacciones medicamentosas son mínimas.
Los efectos secundarios derivados del uso prolongado de paracetamol son menos graves que los inducidos por los antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
Dosis terapeúticas pueden producir elevaciones reversibles de las enzimas hepáticas y dosis superiores a los 10 g/día, necrosis hepática. Su empleo crónico puede asociarse al desarrollo de nefritis intersticial.
La dosis diaria recomendada es de 4 gramos y se prescribe a demanda o de forma regular, según la expresión sintomática del enfermo. El sujeto anciano, frecuentemente polimedicado, que cuenta con mayor riesgo de sufrir efectos secundarios con los AINE se beneficia especialmente del empleo de este fármaco.
A pesar de su amplia prescripción existen pocas publicaciones que valoren la eficacia del paracetamol en el tratamiento de una de las patologías más frecuentes de nuestra especialidad, la artrosis.
Un estudio realizado en 25 enfermos durante 6 semanas mostró una mejoría significativa del dolor en reposo con paracetamol frente a placebo en gonartrosis . Bradley y cols en 1991 evaluaron los efectos analgésicos de dosis antiinflamatorias de ibuprofeno versus paracetamol (4 gramos) durante 4 semanas en el tratamiento de la artrosis de rodilla en fase inflamatoria, sin encontrarse diferencias entre ambos.
La eficacia del paracetamol en el tratamiento de la artrosis tiene un grado de evidencia IB.
El paracetamol tiene una dosis con efecto techo para la analgesia; más allá de la dosis recomendada no se logra mayor control del dolor, por lo cual, llegado este caso, hay que recurrir al empleo de AINE.
